贫血伴发的精神障碍发病机制

　　贫血伴发的精神障碍发病机制？贫血是件很平常的事情，很多人都不将它视作疾病。缺铁性贫血由于体内贮存的铁缺乏，影响了血红蛋白的合成，其产生的神经精神症状与贫血引起的脑水肿或脑乏氧有关，此外由于缺铁使体内许多临床重要代谢酶的活性减低，使细胞功能减退，体内含铁酶类缺乏，可产生细胞线粒体肿胀，也可产生神经精神症状。精神障碍的轻重一般与贫血程度呈平行消长关系。此外精神障碍的发生也和病人的整体功能状态有关。

　　再障的发病机制尚未完全清楚，主要是造血干细胞缺乏，造血微环境缺陷及免疫功能异常。上述几种因素可以同时存在于一个病人身上。 　　溶血性贫血是指红细胞在体内破坏加速，骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类贫血，正常红细胞在体内的平均寿命为120天。成人骨髓的代谢能力可达正常的6～8倍，只有在红细胞寿命明显缩短时才能出现贫血。根据起病的急缓可将溶血性贫血分为急性和慢性两类，后者如果骨髓及心血管代偿功能良好，可不出现症状，称之为代偿性溶血病。

　　贫血伴发的精神障碍发病机制？巨幼细胞贫血伴发的精神障碍叶酸缺乏的原因：摄入不足是主要原因，多数与营养不良、喂养不当、偏食及食物蒸煮过度有关;妊娠、哺乳、甲亢、恶性肿瘤等需要量增加时;小肠炎症、慢性腹泻等吸收不良时;当应用影响叶酸代谢或吸收的药物(如氨甲蝶呤)时。维生素B12缺乏的主要原因是胃肠功能紊乱，吸收不良;也有因需要量增加相对摄入不足者。叶酸及维生素B12是核酸代谢过程中的重要辅酶，可使DNA合成障碍，由于DNA缺乏，影响神经长轴的代谢而发生神经变性。维生素B12参与体内甲基移换反应及叶酸相互转化的过程，有人提出甲基丙二酸辅酶A的转换障碍使血内甲基丙二酸盐增多，沉着于神经组织引起神经系统变性，也有认为维生素B12与体内氰代谢有关，氰的积聚也可损害脑组织引起精神障碍。